Askep Gagal Ginjal Kronik

BAB II

TINJAUAN TEORITIS

ASUHAN KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH DENGAN GANGGUAN

SISTEM PERKEMIHAN; GAGAL GINJAL KRONIK (GGK)

I.         TINJAUAN TEORITIS MEDIS

A.       Defenisi

1.        Gagal ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal.

(Aru W. Sudono, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi IV, Jilid I, Hal 570)

2.        Gagal ginjal kronik adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat persisten dan ireversibel.

(Arif Mansjoer, Kapita Selekta Kedokteran, Edisi III, Jilid I, Hal 531)

3.        Gagal ginjal kronik adalah keadaan klinis kerusakan ginjal yang progresif dan ireversibel yang berasal dari berbagai penyebab.

(Sylvia Anderson Price, Patofisiologi, Edisi 6, Volume 2, Hal 917)

4.        Gagal ginjal kronik adalah destruksi struktur ginjal yang progresif dan terus menerus.

(Elizabeth J. Corwin, Patofisiologi, Edisi Revisi 3, Hal 729)

5.        Gagal ginjal kronik adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun.

(Prof. Dr. H. Slamet Suyono, SpPD,KE, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi III, Jilid II, hal 427)

6.        Gagal ginjal kronik adalah penurunan faal ginjal yang terjadi berangsur dan umumnya tidak dapat pulih (irreversible).

(Prof. dr. R. P. Sidabutar, Penyakit Ginjal dan Hipertensi, Hal 1)

7.         Gagal ginjal kronik adalah gangguan fungsi renal yang progresif dan ireversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah).

(Bruner & Suddarth, Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8, Volume 2, Hal 1448)

Dari beberapa pengertian diatas dapat diambil kesimpulan bahwa gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang progresif (berangsur-angsur) dan umumnya tidak dapat pulih (irreversible) yang berasal dari berbagai penyebab.

B.       Etiologi

Klasifikasi Penyebab Gagal Ginjal Kronik

Klasifikasi Penyebab

Penyakit

1.         Penyakit infeksi tubulointerstitial 2.         Penyakit peradangan 3.         Penyakit vaskuler hipertensi 4.         Gangguan jaringan ikat 5.      Gangguan kongenital dan herediter 6.         Penyakit metabolik 7.         Nefropati toksik 8.         Nefropati obstruktif

-            Pielonefritis kronik atau refluks nefropati -            Glomerulonefritis -            Nefrosklerosis benigna -            Nefrosklerosis maligna -            Lupus eritematosus sistemik -            Poliarteritis nodosa -            Sklerosis sistemik progresif -            Penyakit ginjal polikistik -            Asidosis tubulus ginjal -            Diabetes melitus -            Gout -            Hiperparatiroidisme -            Amiloidosis -            Penyalahgunaan analgesik -            Nefropati timah -            Traktus urinarius bagian atas: batu, neoplasma, fibrosis retroperitoneal -            Traktus urinarius bagian bawah: hipertrofi prostat, striktur uretra, anomali kongenital leher vesika urinaria dan uretra.

 (Sylvia Anderson Price, Patofisiologi, Edisi 6, Volume 2, Hal 918)

Penyebab gagal ginjal di Indonesia tahun 2000

Penyebab	Insiden
Glomerulonefritis	46,39%
Diabetes mellitus	18,65%
Obstruksi dan infeksi	12,85%
Hipertensi	8,46%
Sebab lain	13,65%

(Aru W. Sudono, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi IV, Jilid I, Hal 571)

C.       Anatomi dan Fisiologi

1.      Anatomi

2.      Fisiologi

Ginjal terletak pada dinding abdomen, terutama di daerah lumbal, di sebelah kanan dan kiri tulang belakang, di bungkus lapisan lemak yang tebal, di belakang peritoneum, dank arena itu di luar rongga peritoneum.

Keudukan ginjal dapat di perkirakan dari belakang, mulai dari ketinggian vertebra torakalis terakhir sampai vertebra lumbalis ketiga. Ginjal kanan sedikat lebih rendah dari kiri, karena hati menduduki ruang banyak di sebelah kanan.

Setiap ginjal panjangnya 6 sampai 7¹/₂ sentimeter, dan tebal 1¹/₂ sentimeter. Pada orang dewasa beratnya kira-kira 140 gram.

Bentuk ginjal seperti biji kacang dan sisi dalamnya atau hilum menghadap ke tulang punggung. Sisi luarnya cembung. Pembuluh-pembuluh ginjal semuanya masuk dan keluar pada hilum. Diatas setiap ginjal menjulang sebuah kelenjar suprarenal. Ginjal kanan lebih pendek dan lebih tebal dari yang kiri.

Struktur ginjal. Setiap ginjal dilingkupi kapsul tipis dari jaringan fibrus yang rapat membungkusnya, dan membentuk pembungkus yang halus. Di dalamnya terdapat struktur-struktur ginjal. Warnanya ungu tua dan terdiri atas bagian kortex di sebelah luar, dan bagian medula di sebelah dalam. Bagian medula ini tersusun atas lima belas sampai enam belas masa berbentuk pyramid, yang disebut piramis ginjal. Puncak-puncaknya langsung mengarah ke hilum dan berakhir di kalises. Kalises ini menghubungkanya dengan pelvis ginjal.

Nefron. Struktur halus ginjal terdiri atas banyak nefron yang merupakan satuan-satuan fungsional ginjal; di perkirakan ada 1.000.000 nefron dalam setiap ginjal. Setiap nefron mulai sebagai berkas kapiler (badan malpighi atau glomerulus) yang erat tertanam dalam ujung atas yang lebar pada uriniferus atau nefron. Dari sini tubulus berjalan sebagian berkelok-kelok dan sebagian lurus. Bagian pertama tubulus berkelok-kelok dan dikenal sebagai kelokan pertama atau tubula proximal dan sesudah itu terdapat sebuah simpai, simpai henle. Kemudian tubula itu berkelok-kelok lagi, disebut kelokan kedua atau tubula distal, yang bersambung dengan tubula penampung yang berjalan melintasi kortex dan medula, untuk berakhir di puncak salah satu piramidis.

Pembuluh darah. Selain tubulus urineferus, struktur ginjal juga berisi pembuluh darah. Arteri renalis membawa darah murni dari aorta abdominalis ke ginjal. Cabang-cabangnya beranting banyak di dalam ginjal dan menjadi arteriola aferen (arteriolae afferentes), dan masing-masing membentuk simpul dari kapiler-kapiler di dalam salah satu badan Malpighi inilah glomerulus. Pembuluh aferen kemudian tampil sebagai arteriola aferen yang bercabang-cabang membentuk jaringan kapiler sekaligus tubulus uriniferus. Kapiler-kapiler ini kemudian bergabung lagi untuk membentuk vena renalis, yang membawa darah dari ginjal ke vena kafa inferior. Maka darah yang beredar dalam ginja mempunyai dua kelompok kapiler, yang bertujuan agar darah dapat lebih lama berada disekitar tubulus uriniferus, karena fungsi ginjal tergantung dari hal itu.

FUNGSI GINJAL

Fungsi ginjal ialah pengatur keseimbangan air, pengatur konsentrasi garam dalam darah dan keseimbangan asam-basa darah; dan ekskresi bahan buangan dan kelebihan garam.

Sekresi Urine dan Mekanisme Fungsi Ginjal. Glomerulus adalah saringan. Setiap menit kira-kira 1 liter darah yang mengandung 500 ccm plasma, mengalir melalui semua glomeruli dan sekitar 100 ccm (10 persen) dari itu di saring keluar. Plasma yang berisi semua garam, glukosa dan benda halus lainya di saring. Sel dan protein plasma terlalu besar untuk dapat menembus pori saringan dan tetap tinggal dalam aliran darah.

Cairan yang disaring, yaitu filtrat glomerulus, kemudian mengalir melalui tubula renalis dan sel-selnya menyerap semua bahan yang diperlukan tubuh dan ditinggalkan yang tidak diperlukan. Dengan mengubah-ubah jumlah yang diresap atau ditinggalkan dalam tubula, maka sel dapat mengatur susunan urine di satu sisi dan susunan darah di sisi sebaliknya. Dalam keadaan normal semua glukosa diabsorpsi kembali; air sebagian besar diabsorpsi kembali, kebanyakan produk buangan dikeluarkan. Dalam keadaan tertentu tubula menambah bahan pada urine.

(Evelyn C. Pearce, Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis, Hal 245-248)

E.     Tanda dan Gejala

1.      Pada gagal ginjal stadium 1, tidak tampak gejala-gejala klinis.

2.      Seiring dengan perburukan penyakit, penurunan pembentukan eritropoietin menyebabkan keletihan kronis dan muncul tanda-tanda awal hipoksia jaringan dan gangguan kardiovaskular.

3.      Dapat timbul poliuria (peningkatan pengeluaran urine) karena ginjal tidak mampu memekatkan urine seiring dengan perburukan penyakit.

4.      Pada gagal ginjal stadium akhir, pengeluaran urine turun akibat GFR rendah.

(Elizabeth J. Corwin, Patofisiologi, Edisi Revisi 3, Hal 730)

Manifestasi Klinis Gagal Ginjal Kronik

Umum                       : Fatig, malaise, gagal tumbuh, debil.

Kulit                          : Pucat, mudah lecet, rapuh, leukonikia.

Kepala dan leher       : Fetor uremik, lidah kering dan berselaput.

Mata                          : Fundus hipertensif, mata merah.

Kardiovaskular         : Hipertensi, kelebihan cairan, gagal jantung,

perikarditis, uremik, penyakit vaskular.

Pernapasan                : Hiperventilasi asidosis, edema paru, efusi pleura.

Gastrointestinal         : Anoreksia, nausea, gastritis, ulkus peptikum,

kolitis uremik, diare yang disebabkan oleh antibiotik.

Kemih                       : Nokturia, poliuria, haus, proteinuria, penyakit

ginjal yang mendasarinya.

Reproduksi               : Penurunan libido, impotensi, amenore, infertilitas,

ginekomastia, galaktore.

Saraf                         : Latergi, malaise, anoreksia, tremor, mengantuk,

kebingungan, flap, mioklonus, kejang, koma.

Tulang                       : Hiperparatiroidisme, defisiensi vitamin D.

Sendi                         : Gout, pseudogout, kalsifikasi ekstra tulang.

Hematologi               : Anemia, defisiensi imun, mudah mengalami

perdarahan.

Endokrin                   : Multipel

Farmakologi              : Obat-obat yang diekskresi oleh ginjal.

(Arif Mansjoer, Kapita Selekta Kedokteran, Edisi III, Jilid I, Hal 532)

F.     Klasifikasi

1.      Klasifikasi Gagal Ginjal Kronik Atas Dasar Tahapannya

Tahapan Gagal ginjal	LFG (ml/mnt)	Manifestasi
a.    Fungsi ginjal ber-kurang b.    Ringan c.    Sedang d.   Berat e.    Terminal (tahap akhir)	80-50 50-30 10-29 <10 <5	Tidak ada. Hipertensi, hiperparatiroi-disme sekunder. s.d.a + anemia. s.d.a + retensi air dan garam, mual, muntah, nafsu makan hilang, penurunan fungsi mental. s.d.a dengan edema paru, koma, kejang, asidosis metabolik, hiperkalemia, kematian.

(Prof. Dr. H. Slamet Suyono, SpPD,KE, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi III, Jilid II, Hal 427)

2.      Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik Atas Dasar Derajat Penyakit

Derajat	Penjelasan	LFG (ml/mn/1,72 m2)
1 2 3 4 5	Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau meningkat Kerusakan ginjal dengan LFG menurun ringan Kerusakan ginjal dengan LFG menurun sedang Kerusakan ginjal dengan LFG menurun berat Gagal ginjal	≥ 90 60-89 30-59 15-29 < 15 atau dialisis

(Aru W. Sudono, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi IV, Jilid I, Hal 570)

3.      Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik Atas Dasar Diagnosis Etiologi

Penyakit

Tipe mayor (contoh)

a.    Penyakit ginjal diabetes b.    Penyakit ginjal non diabetes c.    Penyakit pada trans-plantasi

-     Diabetes tipe I dan II -     Penyakit glomerular (penyakit autoimun, infeksi sistemik, obat, neoplasia) -    Penyakit vaskular (penyakit pembuluh darah besar, hipertensi, mikroangiopati) -    Penyakit tubulointerstitial (pielonefritis kronik, batu, obstruksi, keracunan obat) -    Penyakit kistik (ginjal polikistik) -    Rejeksi kronik -    Keracunan obat (siklosporin/takrolimus) -    Penyakit recurrent (glomerular) -    Transplant glomerulopathy

(Aru W. Sudono, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi IV, Jilid I, Hal 570)

G.    Komplikasi

1.      Pada gagal ginjal progresif, terjadi beban volume, ketidakseimbangan elektrolit, asidosis metabolik, azotemia dan uremia.

2.      Pada gagal ginjal stadium 5 (penyakit stadium akhir), terjadi azotemia dan uremia berat. Asidosis metabolic memburuk, yang secara mencolok merangsang kecepatan pernapasan.

3.      Hipertensi, anemia, osteodistrofi, hiperkalemia, ensefalopati uremik, dan pruritus (gatal) adalah komplikasi yang sering terjadi.

4.      Penurunan pembentukan eritropoetin dapat menimbulkan sindrom anemia kardiorenal, suatu trias anemia yang lama, penyakit kardiovaskular, dan penyakit ginjal yang akhirnya menyebabkan peningkatan morbiditas dan mortalitas.

5.      Dapat terjadi gagal jantung kongestif.

6.      Tanpa pengobatan terjadi koma dan kematian.

(Elizabeth J. Corwin, Patofisiologi, Edisi Revisi 3, Hal 730-731)

Tabel Komplikasi Penyakit Ginjal Kronik

Derajat	Penjelasan	LFG (ml/mnt)	Komplikasi
1 2 3 4 5	Kerusakan ginjal dengan LFG normal Kerusakan ginjal dengan penurunan LFG ringan Penurunan LFG sedang Penurunan LFG berat Gagal ginjal	≥ 90 60-89 39-59 15-29 < 15	- -          Tekanan darah mulai meningkat -          Hiperfosfatemia -          Hiperkalcemia -          Anemia -          Hiperparatiroid -          Hipertensi -          Hiperhomosistine-mia -          Malnutrisi -          Asidosis metabolic -          Cenderung hiperkalemia -          Dislipidemia -          Gagal jantung -          Uremia

(Aru W. Sudono, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi IV, Jilid I, Hal 572)

H.    Pemeriksaan Penunjang

Untuk memperkuat diagnosis sering diperlukan pemeriksaan penunjang baik pemeriksaan laboratorium maupun radiologi.

1.      Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan laboratorium diperlukan untuk menetapkan adanya GGK, menentukan ada tidaknya kegawatan, menentukan derajat GGK, menetapkan gangguan sistem, dan membantu menetapkan etologi. Dalam menentukan ada atau tidaknya gagal ginjal, tidak semua faal ginjal perlu diuji. Untuk keperluan praktis yang paling lazim diuji adalah laju filtrasi glomerulus.

Disamping diagnosis GGK secara faal dengan tingkatanya, dalam rangka diagnosis juga ditinjau factor penyebab (etiologi) dan faktor pemburukanya. Kedua hal ini disamping perlu untuk kelengkapan diagnosis, juga berguna untuk pengobatan.

2.      Pemeriksaan EKG

Untuk melihat kemungkinan hipertrofi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis (misalnya voltase rendah), aritmia dan gangguan elektrolit (hiperkalemia, hipokalsemia).

3.      Ultrasonografi (USG)

Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal korteks ginjal, kepadatan parenkim ginjal, anatomi sistem, pelviokalises, ureter proksimal, kandung kemih serta prostat. Pemeriksaan ini bertujuan untuk mencari adanya factor yang reversibel seperti obstruksi oleh karena batu atau masa tumor, juga untuk menilai apakah proses sudah lanjut (ginjal yang lisut). USG ini sering dipakai oleh karena non-infasif, tak memerlukan persiapan apapun.

4.      Foto Polos Abdomen

Sebaiknya tanpa puasa, karena dehidrasi akan memperburuk fungsi ginjal, menilai bentuk dan besar ginjal dan apakah ada batu atau obstruksi lain. Foto polos yang disertai tomogram memberi keterangan yang lebih baik.

5.      Pielografi Intra-Vena (PIV)

Pada GGK lanjut tak bermanfaat lagi oleh karena ginjal tak dapat memerlukan kontras dan pada GGK ringan mempunyai resiko penurunan faal ginjal lebih berat, terutama pada usia lanjut, diabetes melitus, dan nefropati asam urat. Saat ini sudah jarang dilakukan pada GGK. Dapat  dilakukan dengan cara intravenous infusion pyelography, untuk menilai sistem pelviokalises dan ureter.

6.      Pemeriksaan Pielografi Retrograd

Dilakukan bila dicurigai ada obsstruksi yang reversibel.

7.      Pemeriksaan Foto Dada

Dapat terlihat tanda-tanda bendungan paru akibat kelebihan air (fluid overload), efusi pleura, kardiomegali dan efusi pericardial. Tak jarang ditemukan juga infeksi spesifik oleh karena imunitas tubuh yang menurun.

8.      Pemeriksaan Radiologi Tulang

Mencari osteodistrofi (terutama falang/jari), dan kalsifikasi metastatik.

(Prof. Dr. H. Slamet Suyono, SpPD,KE, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi III, Jilid II, Hal 430-431)

I.       Penatalaksanaan

1.      Tentukan dan tata laksana penyebabnya

2.      Optimalisasi dan pertahankan keseimbangan cairan dan garam. Biasanya diusahakan hingga tekanan vena jugularis sedikit meningkat dan terdapat edema betis ringan. Pada beberapa pasien, furosemid dosis besar (250-1000 mg/hari) atau diuretik loop (bumetanid, asam etakrinat) diperlukan untuk mencegah kelebihan cairan, sementara pasien lain mungkin memerlukan suplemen natrium klorida atau natrium bikarbonat oral. Pengawasan dilakukan melalui berat badan, urine, dan pencatatan keseimbangan cairan (masukan melebihi keluaran sekitar 500 ml).

3.      Diet tinggi kalori dan rendah protein

Diet rendah protein (20-40 g/hari) dan tinggi kalori menghilangkan gejala anoreksia dan nausea dari uremia, menyebabkan penurunan ureum dan perbaikan gejala. Hindari masukan berlebihan dari kalium dan garam.

4.      Kontrol hipertensi

Bila tidak terkontrol dapat dapat terakselerasi dengan hasil akhir gagal jantung kiri. Pada pasien hipertensi dengan penyakit ginjal, keseimbangan garam dan cairan diatur tersendiri tanpa tergantung tekanan darah. Sering diperlukan diuretik loop, selain obat antihipertensi.

5.      Kontrol ketidakseimbangan elektrolit

Yang sering ditemukan adalah hiperkalemia dan asidosis berat. Untuk mencegah hiperkalemia, dihindari masukan kalium yang besar (batasi hingga 60 mmol/hari), diuretik hemat kalium, obat-obat yang berhubungan dengan ekskresi kalium (misalnya, penghambat ACE dan obat anti inflamasi non steroid), asidosis berat, atau kekurangan garam yang menyebabkan pelepasan kalium dari sel dan ikut dalam kaliuresis. Deteksi melalui kadar kalium plasma dan EKG.

(Arif Mansjoer, Kapita Selekta Kedokteran, Edisi III, Jilid I, Hal 533)